Homocisteína y enfermedad de Alzheimer: ¿cuál es la relación?
Asociamos principalmente la homocisteína con la aterosclerosis, pero las enfermedades neurológicas también están fuertemente relacionadas con ella. Esto se debe, entre otras cosas, a que la homocisteína afecta negativamente al estado de los vasos sanguíneos del cerebro y aumenta la inflamación, lo cual es muy perjudicial para el sistema nervioso. Ha habido muchos indicios en estudios sobre el deterioro cognitivo con el aumento de la homocisteína, por lo que este tema se tomó con más firmeza bajo el microscopio. Resulta que un mayor riesgo de enfermedad de Alzheimer es una consecuencia potencial de la hiperhomocisteinemia. Aprenda en este artículo cómo afecta la homocisteína al Alzheimer y a otras formas de demencia y deterioro cognitivo, y cómo puede prevenirse.
- La enfermedad de Alzheimer en relación con los factores vasculares
- La homocisteína aumenta el riesgo de demencia
- Un aporte adecuado de vitaminas del grupo B previene la hiperhomocisteinemia y favorece el sistema nervioso.
- Resumen
La enfermedad de Alzheimer en relación con los factores vasculares
La enfermedad de Alzheimer representa más del 70% de todos los casos de demencia, por lo que es importante identificar los factores de riesgo de la enfermedad. En la última década del siglo pasado ha aumentado el interés por los factores vasculares que pueden subyacer a la enfermedad de Alzheimer. Ahora se reconoce que las personas con antecedentes de factores de riesgo cardiovascular e ictus tienen un mayor riesgo tanto de demencia vascular como de enfermedad de Alzheimer.
Estos datos abrieron las compuertas a la búsqueda de vínculos entre el riesgo de enfermedad de Alzheimer y la acumulación de homocisteína, que es un potente factor tóxico para los vasos sanguíneos, incluidos los del cerebro.
La homocisteína aumenta el riesgo de demencia
Hablamos, por supuesto, de sus concentraciones elevadas. Por un lado, existe un factor directo, ya que la homocisteína daña los vasos sanguíneos que suministran nutrientes al cerebro. Por otro lado, existe una relación indirecta, ya que el aumento de homocisteína es un síntoma de problemas en el funcionamiento de los ciclos de la metionina y el ácido fólico. Las alteraciones de estos ciclos tienen consecuencias sistémicas, y el cerebro se ve especialmente afectado. La homocisteína puede aumentar por deficiencias de vitaminas del grupo B, que son muy importantes para mantener la salud neuronal, la producción de neurotransmisores, etc., pero también puede indicar una deficiencia de SAMe (S-adenosilmetionina), que regula la metilación del ADN, la producción de energía y muchos otros procesos.
Los mecanismos por los que se cree que la homocisteína tiene efectos tan perjudiciales sobre la función cerebral incluyen su papel teórico en el aumento del estrés oxidativo, la inhibición de las reacciones de metilación, la alteración de los procesos de reparación del ADN y la neurotoxicidad directa e indirecta que conduce a la muerte celular y la apoptosis. Se sugiere que estos procesos provocan efectos asociados al desarrollo de la demencia y el Alzheimer, como la acumulación de beta-amiloide, la hiperfosforilación de tau, la atrofia del tejido cerebral y el deterioro de la circulación cerebrovascular.
Con niveles plasmáticos de homocisteína superiores a 14 micromoles por litro, el riesgo de enfermedad de Alzheimer casi se duplicaba. Cabe señalar aquí que la norma de laboratorio que figura en los informes de los análisis de sangre tiene un límite superior de 15. Así pues, un resultado de 14, aunque se considere normal y no se califique de hiperhomocisteinemia, es sin embargo un factor de riesgo notable. Así se observó en un seguimiento de 8 años en el que participaron 1092 personas.
Un aporte adecuado de vitaminas del grupo B previene la hiperhomocisteinemia y favorece el sistema nervioso.
Si nos preocupa que el exceso de homocisteína afecte negativamente a la salud del cerebro y a las capacidades cognitivas, tomando un buen suplemento con un complejo de vitaminas B, podemos matar dos pájaros de un tiro.
A continuación presentamos ejemplos de las propiedades para el cerebro de estas vitaminas que intervienen en el metabolismo de la homocisteína:
- riboflavina (vitamina B2) - interviene, entre otras cosas, en el metabolismo de los lípidos que forman el cerebro, en las sintasas de óxido nítrico y en las proteínas implicadas en el transporte de oxígeno;
- piridoxina (vitaminaB6 ) - es un cofactor en la síntesis de dopamina, serotonina, GABA, norepinefrina, melatonina, e incluso una ligera deficiencia puede afectar notablemente a sus concentraciones; participa en la regulación de los niveles de glucosa en el cerebro, influye en los procesos inflamatorios;
- ácido fólico (vitamina B9 ) - participa en la síntesis y regeneración de la tetrahidrobiopterina, que interviene en la conversión de aminoácidos en monoaminas (serotonina, dopamina, norepinefrina) y óxido nítrico;
- cobalamina (vitamina B12 ) - interviene en la producción de neurotransmisores, la producción de energía celular y previene defectos en la mielina, la sustancia que construye las vainas de las neuronas.
Aunque para reducir la homocisteína se suelen utilizar combinaciones de B6, B9 y B12 solas, cada vez se afirma más que lo mejor es tomar todo el complejo B, para que una posible carencia de las demás vitaminas B no sabotee tranquilamente nuestras actividades principales.
Resumen
Los niveles elevados de homocisteína en plasma son un fuerte factor de riesgo independiente para el desarrollo de la demencia y la enfermedad de Alzheimer. Para evitarlo, hay que prestar especial atención al aporte de vitaminas B y a si nuestro organismo es capaz de utilizarlas adecuadamente. La suplementación con un complejo B de buena calidad puede ser una parte valiosa de la atención sanitaria preventiva cuando existe preocupación por los efectos dañinos para el cerebro de la homocisteína.
Fuentes:
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