Homocisteína: ¿qué es y cuáles son las normas?
Para vigilar la salud cardiovascular, solemos controlar el colesterol y la tensión arterial. La homocisteína no es un marcador tan popular, pero es lo bastante importante como para merecer mucha más publicidad. El exceso de homocisteína es muy tóxico para los vasos sanguíneos y puede multiplicar hasta por dos el riesgo de aterosclerosis. Los niveles elevados de homocisteína también se han relacionado con enfermedades neurológicas, como la enfermedad de Alzheimer.
- ¿Qué es la homocisteína?
- Normas de homocisteína en las pruebas de laboratorio
- Causas del aumento de los niveles de homocisteína
- Efectos de los niveles elevados de homocisteína
- Homocisteína y aterosclerosis
- Homocisteína y Alzheimer
- Análisis de homocisteína: información práctica
- Resumen
¿Qué es la homocisteína?
La homocisteína es un aminoácido azufrado que se forma en el cuerpo humano por el metabolismo de otro aminoácido, la metionina. La metionina es un aminoácido que aportamos al organismo con la dieta, especialmente mediante el consumo de alimentos ricos en proteínas como la carne, el pescado, los lácteos y algunas semillas. No se produce por sí sola en los alimentos, sino que es un producto intermedio en los procesos metabólicos naturales que tienen lugar en el organismo.
La homocisteína está reconocida como un importante marcador de riesgo de enfermedades cardiovasculares. Algunos incluso la consideran un parámetro más importante que los niveles de colesterol.
Existe una enorme cantidad de literatura científica sobre la homocisteína. La hipótesis de la homocisteína es el principal tema abordado cuando se analizan los efectos del aporte vitamínico sobre el sistema cardiovascular o nervioso.
A menos que exista disfunción renal, la aparición de hiperhomocisteinemia (exceso de homocisteína) indica que el metabolismo de la homocisteína se ha alterado de alguna manera y que el exceso de homocisteína acumulado en la célula se excreta en la sangre. Esto evita la toxicidad para la célula, pero expone al tejido vascular a los efectos potencialmente nocivos del exceso de homocisteína. Un defecto genético en una de las enzimas que metabolizan la homocisteína (por ejemplo, MTHFR o CBS) o una deficiencia nutricional de una o más de las vitaminas implicadas en el metabolismo de la homocisteína pueden provocar anomalías metabólicas y, potencialmente, hiperhomocisteinemia.
Normas de homocisteína en las pruebas de laboratorio
La concentración normal de homocisteína en sangre oscila entre 5 y 15 micromoles/litro.
En general, los resultados inferiores a 15 no son motivo grave de preocupación. Sin embargo, muchos expertos estiman que el nivel óptimo para una satisfacción completa debería ser inferior a 10. No obstante, no se trata de directrices oficiales.
Cabe señalar que, estadísticamente, los niveles de homocisteína aumentan con la edad y son más altos en los hombres que en las mujeres.
Causas del aumento de los niveles de homocisteína
La hiperhomocisteinemia leve observada en ayunas suele estar causada por una alteración leve de la vía de metilación (es decir, deficiencia de ácido fólico o vitamina B12, o termolabilidad de la metilentetrahidrofolato reductasa).
La hiperhomocisteinemia tras la carga de metionina puede deberse a una actividad reducida de la cistationina beta-sintasa o a una deficiencia de B6.
Hasta cierto punto, los niveles de homocisteína se ven afectados por los estimulantes, incluidos el tabaco y el consumo de café. Los fármacos antagonistas del ácido fólico (metotrexato, fenitoína, carbamazepina) y los antagonistas de la vitamina B12 (teofilina, azarabina, anticonceptivos orales) también pueden ser problemáticos,
La hiperhomocisteinemia grave está causada por defectos genéticos que provocan la deficiencia de cistationina beta-sintasa (CBS), metilentetrahidrofolato reductasa (MTHFR) o enzimas implicadas en la síntesis de metilcobalamina (la forma activa de la vitamina B12) y la metilación de la homocisteína.
La mutación de la MTHFR como una de las causas del exceso de homocisteína
En el contexto de la hiperhomocisteinemia, las mutaciones del gen MTHFR son un tema especialmente popular. Las variaciones de este gen son muy frecuentes. Una forma heterocigota leve de la mutación puede afectar hasta al 50% de la población. Sin embargo, sólo las mutaciones homocigóticas más graves, que afectan a un pequeño porcentaje de la población, afectan gravemente a los niveles de homocisteína.
La mutación de este gen impide la metilación del ácido fólico, es decir, llevarlo a su forma activa. Es esta forma activa y metilada del ácido fólico la que se necesita para remetilar la homocisteína y devolverla al ciclo de la metionina.
La mutación del CBS como inhibidor de la vía de transulfuración
Las mutaciones en el gen que codifica la cistationina beta-sintasa son un problema conocido desde hace tiempo, estudiado antes que los problemas de MTHFR. Cuando existe una mutación de la CBS, los aumentos de homocisteína son más sensibles al aumento del aporte de metionina. En condiciones normales, el ciclo de la metionina está magníficamente autorregulado y soporta bien un suministro fluctuante de metionina. Sin embargo, cuando el gen CBS no funciona adecuadamente, la situación se complica y una dieta rica en proteínas puede dificultar la reducción de la homocisteína.
Efectos de los niveles elevados de homocisteína
Cuando las concentraciones de homocisteína superan los 15, hablamos de hiperhomocisteinemia. Tales concentraciones aumentan el riesgo de formación de placas ateroscleróticas. Los niveles elevados de homocisteína se asocian a una mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares, cerebrovasculares y tromboembólicas.
La homocisteína elevada también puede indicar una disponibilidad inadecuada de S-adenosilmetionina (SAMe), y ésta es una molécula muy versátil que controla un gran número de procesos en el organismo. Es el principal donante de grupos metilo para todos los procesos de metilación. Es responsable de la metilación del ADN, el ARN y las proteínas. Así, interviene en la producción de energía, los neurotransmisores, el control de la actividad de los genes y muchos otros procesos importantes.
Homocisteína y aterosclerosis
El vínculo más fuerte que vemos es, sin duda, entre la homocisteína y el riesgo de aterosclerosis. El exceso de homocisteína favorece la aterosclerosis al aumentar el estrés oxidativo, deteriorar la función endotelial e inducir la trombosis.
En el contexto de su impacto en la salud vascular, la homocisteína empezó a suscitar interés hace más de 50 años. Esto culminó en 1995 con la publicación de un metaanálisis de hasta 27 estudios en los que participaron más de 4.000 pacientes. Se llegó entonces a la conclusión de que la homocisteína era un factor de riesgo independiente y graduado de enfermedad aterosclerótica. Un aumento de 5 µM en los niveles plasmáticos totales de homocisteína se asocia a un aumento del 60% del riesgo de cardiopatía isquémica en los hombres y del 80% en las mujeres.
Homocisteína y Alzheimer
Después de la aterosclerosis, el segundo factor más importante es el efecto de la homocisteína sobre los trastornos neurológicos, incluido el riesgo de Alzheimer y otras formas de demencia.
Los perjuicios de la homocisteína para el cerebro y su funcionamiento se deben a varios mecanismos. Entre ellos se encuentran
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exacerbación del estrés oxidativo,
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inhibición de las reacciones de metilación,
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aumento del daño del ADN,
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neurotoxicidad que conduce a la muerte de las células neuronales.
Los efectos de estas acciones coinciden en gran medida con lo que consideramos, según los conocimientos actuales, la base del desarrollo de la enfermedad de Alzheimer:
- la acumulación de beta-amiloide,
- hiperfosforilación de tau,
- atrofia del tejido cerebral,
- deterioro de la circulación cerebrovascular.
Las concentraciones de homocisteína, incluso estando dentro de los valores normales de laboratorio (14 micromoles/litro), es decir, no calificadas de hiperhomocisteinemia, pueden multiplicar hasta por dos el riesgo de padecer la enfermedad de Alzheimer.
Análisis de homocisteína: información práctica
Es importante prepararse para la prueba. Como en la mayoría de los análisis de sangre, es necesario estar en ayunas. Se recomienda un periodo de 13-14 horas sin comer. Esto es necesario para excluir un aumento de la homocisteína por un nuevo aporte de metionina procedente de una comida. Sin embargo, es bueno beber un poco de agua, esto siempre está permitido.
Si se pregunta cuánto cuesta un análisis de homocisteína, debe estar preparado para gastar entre 50 y 100 libras, dependiendo del laboratorio. Puede realizarse en cualquier laboratorio médico. Los resultados suelen tardar unos días en llegar.
Resumen
La homocisteína es un indicador importante no sólo del riesgo de aterosclerosis, sino también de la salud cerebral y general. Los problemas que aumentan la homocisteína tienen amplias repercusiones en el funcionamiento de todo el organismo. Sin duda, merece la pena comprobar los niveles de homocisteína en sangre de forma profiláctica de vez en cuando para poder reaccionar de forma rápida y eficaz en caso necesario.
Fuentes:
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