Ácido fólico y homocisteína: ¿qué dosis debo tomar?
El ácido fólico es un factor importante para el metabolismo eficaz de la homocisteína. Garantiza que la homocisteína se recicle continuamente y no se acumule hasta alcanzar concentraciones tóxicas. Sin embargo, hay más factores que afectan a la eficacia del ácido fólico. Por esta razón, los suplementos para reducir la homocisteína también contienen otros ingredientes además del ácido fólico.
En este artículo aprenderá cómo afecta el ácido fólico a la homocisteína, qué dosis utilizar y qué más hay que tener en cuenta cuando se quiere reducirla. ¡Lea hasta el final!
- ¿Cómo reduce el ácido fólico la homocisteína?
- Dosis de ácido fólico para reducir los niveles de homocisteína
- ¿Qué forma de ácido fólico elegir?
- Mutación del gen MTHFR frente al ácido fólico y la homocisteína
- Dependencia del ácido fólico de la vitamina B12
- Resumen
¿Cómo reduce el ácido fólico la homocisteína?
Existen varias vías de metabolismo de la homocisteína, siendo la dependiente del ácido fólico la más importante.
El ácido fólico metaboliza la homocisteína a través de la vía de la remetilación.
En el proceso de remetilación, puede decirse que la homocisteína se recicla. Al recuperar el grupo metilo, se convierte en metionina y puede continuar su ciclo vital en el ciclo de la metionina. En este ciclo de la metionina, se convierte en S-adenosilmetionina (SAMe), ésta en S-adenosilhomocisteína (SAH) y de nuevo en homocisteína.
La remetilación de la homocisteína puede tener lugar con la participación de dos enzimas diferentes:
- metionina sintasa
- betaína-homocisteína metiltransferasa.
Para la primera, el donante del grupo metilo es el ácido fólico metilado (5-metiltetrahidrofolato, 5-MTHF) y esta reacción es la de mayor interés. La segunda enzima crea una vía alternativa, independiente del ácido fólico, en la que los grupos metilo son proporcionados por la trimetilglicina (TMG), también llamada betaína.
Existe otra vía metabólica alternativa denominada transulfuración de la homocisteína, que depende de la vitamina B6.
¿Son insuficientes las otras vías del metabolismo de la homocisteína o falta metilfolato?
Una consecuencia directa de la síntesis deficiente de este 5-MTHF, ya sea por deficiencia de ácido fólico o por un defecto en el gen MTHFR, es la reducción de la síntesis de metionina. Esto hace que la homocisteína destinada a la remetilación se desvíe a la vía de la transulfuración. Sin embargo, esta última vía es incapaz de hacer frente a la homocisteína extra por dos razones:
- en primer lugar, la reducción de la síntesis de metionina dará lugar a una reducción de las concentraciones intracelulares de SAMe;
- en segundo lugar, la ausencia de 5-MTHF permitirá la plena actividad de la GNMT, reduciendo aún más la concentración de SAMe y aumentando la síntesis de homocisteína como subproducto de la metilación de la glicina.
Así, la vía de la transulfuración se vuelve ineficaz debido al aumento de la carga de homocisteína combinado con concentraciones de SAMe demasiado bajas para activar la síntesis de cistationina (la reacción inicial de transulfuración). Como resultado, la homocisteína se acumula en la célula y luego se excreta en la sangre, causando hiperhomocisteinemia.
Dosis de ácido fólico para reducir los niveles de homocisteína
La dosis estándar es de 400 mcg al día, lo que equivale al 200% del valor de ingesta recomendado para adultos. En los casos en que los niveles de homocisteína son realmente elevados o la disminución de la homocisteína es muy resistente, los médicos recomiendan a veces dosis terapéuticas mucho más elevadas de ácido fólico. A menudo se trata de 5 mg al día, es decir, 12,5 veces la dosis estándar, cubriendo las necesidades diarias en un 2500%.
¿Qué forma de ácido fólico elegir?
A menudo nos referimos a la vitamina B9 como ácido fólico, pero en realidad la función de esta vitamina la desempeñan varias sustancias denominadas colectivamente folatos. Existen 3 formas de vitamina B9 en los suplementos dietéticos:
- ácido pteroilmonoglutámico;
- L-metilfolato;
- sal de glucosamina de 5-metiltetrahidrofolato.
La primera forma es ácido fólico sintético ordinario. Las dos siguientes son folatos metilados ya activos. En principio, la elección de la forma activa es más versátil y simplemente mejor.
¿Cuál es la ventaja del folato metilado sobre el ácido fólico ordinario?
El ácido fólico no puede utilizarse inmediatamente. Una vez que entra en nuestro sistema, primero debe someterse a procesos para activarlo. En última instancia, debe convertirse en la forma 5-MTHF, es decir, el metilfolato activo.
Al elegir la forma 2 ó 3 de la lista citada anteriormente, obtenemos metilfolato prácticamente listo para la acción. ¿Por qué es importante? Porque al utilizar directamente la forma lista para usar, evitamos una situación en la que alguna limitación intrínseca pudiera inhibir la eficacia del proceso de metilación del ácido fólico.
Mutación del gen MTHFR frente al ácido fólico y la homocisteína
En el caso de la vitamina B9, el riesgo de limitaciones internas y cuellos de botella es bastante elevado. El problema es la altísima prevalencia de mutaciones en el gen MTHFR. En la población caucásica, hasta el 50% de las personas pueden presentar una forma heterocigota (más leve) de dicha mutación. La mutación MTHFR reduce la actividad de la enzima que interviene en el último paso de la síntesis de 5-MTHF, la forma activa del folato. Así pues, puede verse que muchas personas pueden beneficiarse de elegir la forma metilada de la vitamina B9 en lugar del ácido fólico sintético más barato.
El polimorfismo MTHFR (metilentetrahidrofolato reductasa) C677T se ha relacionado con diversas enfermedades: vasculares, cáncer, neurología, diabetes, psoriasis, etc. La mutación homocigota MTHFR C677T es la variante que más afecta a la acumulación de homocisteína y es clínicamente relevante.
Dependencia del ácido fólico de la vitamina B12
A veces ocurre que todo está bien con el gen MTHFR, aportamos cantidades adecuadas de ácido fólico a través de la dieta o de suplementos y, sin embargo, la homocisteína sigue siendo elevada y experimentamos síntomas de deficiencia de ácido fólico. Denominamos a esta afección deficiencia funcional de ácido fólico. Por otra parte, a pesar de un buen suministro de vitamina B9, pueden surgir problemas por una deficiencia de vitamina B12.
Sin una disponibilidad adecuada de metilcobalamina, es decir, esta vitamina B12 activa, el ácido fólico no puede utilizarse de todos modos para remetilar la homocisteína. La metilcobalamina es aquí un cofactor esencial. Cuando falta, el metilfolato (5-MTHF) se acumula en el organismo y no puede ser remetilado a pesar de su importante aporte.
Esto es importante porque la carencia de vitamina B12 suele ser mucho más fácil de desarrollar que la de ácido fólico. Muchos factores contribuyen a la deficiencia de B12, entre ellos
- Bajo aporte dietético (por ejemplo, con dietas basadas en plantas),
- edad avanzada,
- uso de ciertos medicamentos (por ejemplo, inhibidores de la bomba de protones, metformina, anticonceptivos),
- trastornos digestivos y de absorción.
Aunque, en teoría, es el ácido fólico el que desempeña el papel más importante en el control del ciclo del folato y la metionina, en la práctica, este tema debe considerarse desde una perspectiva más amplia, prestando atención también a las demás vitaminas del grupo B.
Resumen
El ácido fólico es el elemento más importante en el control de las concentraciones de homocisteína, pero no podemos centrarnos únicamente en él. Para que el ácido fólico funcione correctamente en el organismo, también hay que cuidar otras cosas, como el aporte de vitamina B12. Asegurando una ingesta adecuada de vitaminas del grupo B y controlando regularmente los niveles de homocisteína, tenemos la oportunidad de cuidar los sistemas cardiovascular y nervioso reduciendo el riesgo de sus enfermedades.
Fuentes:
⮜ Artículo anterior
Adaptógenos y sistema inmunitario: ¿qué relación guardan?
Artículo siguiente ⮞